Mystery Planet es un sitio web que ofrece noticias y artículos sobre ciencia y misterios. Para estar al tanto de todo lo que publicamos, además de seguirnos en nuestras redes sociales o suscríbete a nuestro boletín de noticias, te invitamos a nuestro canal de Telegram.
El descubrimiento podría cambiar nuestra forma de entender y manejar el miedo al dominar el control sobre un interruptor neuronal en nuestro cerebro.
Nuestros sistemas nerviosos están naturalmente cableados para percibir el miedo. Ya sea provocado por los ruidos siniestros que escuchamos solos en la oscuridad o el gruñido amenazante de un animal que se acerca, nuestra respuesta al miedo es un mecanismo de supervivencia que nos indica que permanezcamos alerta y evitemos situaciones peligrosas.
Pero si el miedo surge en ausencia de amenazas tangibles, puede ser perjudicial para nuestro bienestar. Aquellos que han sufrido episodios de estrés grave o potencialmente mortal pueden experimentar posteriormente intensos sentimientos de miedo, incluso durante situaciones que carecen de una amenaza real. Experimentar esta generalización del miedo es psicológicamente perjudicial y puede resultar en condiciones de salud mental debilitantes a largo plazo, como el trastorno de estrés postraumático (TEPT).
Los mecanismos inducidos por el estrés que causan que nuestro cerebro produzca sentimientos de miedo en ausencia de amenazas han sido en su mayoría un misterio. Ahora, los neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego (UC San Diego) han identificado los cambios en la bioquímica cerebral y mapeado el circuito neuronal que causa una experiencia de miedo generalizado. Su investigación, publicada en la revista Science, proporciona nuevos conocimientos sobre cómo podrían prevenirse las respuestas al miedo.
En su informe, la ex científica asistente del proyecto de UC San Diego, Hui-quan Li —ahora parte del equipo de Neurocrine Biosciences— y sus colegas, describen la investigación detrás de su descubrimiento de los neurotransmisores (los mensajeros químicos que permiten a las neuronas del cerebro comunicarse entre sí) en la raíz del miedo generalizado inducido por el estrés.
Estudiando los cerebros de ratones en un área conocida como el rafe dorsal —ubicado en el tronco cerebral—, los autores encontraron que el estrés agudo inducía un cambio en las señales químicas en las neuronas, pasando de neurotransmisores excitatorios «glutamato» a neurotransmisores inhibidores «GABA» (ácido gamma-aminobutírico), lo que llevaba a respuestas de miedo generalizado.
«Nuestros resultados proporcionan importantes conocimientos sobre los mecanismos involucrados en la generalización del miedo», dijo el coautor Nick Spitzer, miembro del Departamento de Neurobiología de UC San Diego y del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente. «El beneficio de entender estos procesos a este nivel de detalle molecular —qué está sucediendo y dónde está sucediendo— permite una intervención específica para el mecanismo que impulsa trastornos relacionados».
Basándose en este nuevo hallazgo de un interruptor inducido por el estrés en los neurotransmisores, considerado una forma de plasticidad cerebral, los investigadores examinaron luego los cerebros humanos post mortem de individuos que habían sufrido TEPT. Se confirmó un cambio similar de neurotransmisores de glutamato a GABA en sus cerebros también.
El próximo paso, entonces, fue encontrar una manera de detener la producción de miedo generalizado. Antes de experimentar estrés agudo, inyectaron el rafe dorsal de los ratones con un virus adenoasociado (AAV) para suprimir el gen responsable de la síntesis de GABA, lo cual logró el objetivo.
Además, cuando los ratones fueron tratados con el antidepresivo fluoxetina (comercializado como Prozac) inmediatamente después de un evento estresante, se previno el cambio de neurotransmisores y el posterior inicio del miedo generalizado.
No solo los investigadores identificaron la ubicación de las neuronas que cambiaron su neurotransmisor, sino que también demostraron las conexiones de estas neuronas con la amígdala central y el hipotálamo lateral, regiones cerebrales que previamente se habían relacionado con la generación de otras respuestas al miedo.
«Ahora que tenemos un control sobre el mecanismo central por el cual ocurre el miedo inducido por el estrés y el circuito que implementa este miedo, las intervenciones pueden ser dirigidas y específicas», concluyó Spitzer.
¿Te gustó lo que acabas de leer? ¡Compártelo!
Artículos Relacionados
0 comentarios