5. No se incluyeron efectos sutiles, como por ejemplo los efectos sobre el cociente de sexos en las tasas de nacimiento.

Padmanabhan ha mostrado que hubo múltiples efectos a raíz de Hiroshima, pero que estos se manifestaban como un cambio en el cociente de sexos en el grupo de estudio y fueron descartados por el equipo de los EEUU por no encontrarles explicación (5).

6. No distinguieron entre los efectos de una sola exposición intensa aguda y externa con los de una exposición baja, crónica e interna.

Extrapolaron el efecto de altas dosis de radiactividad a bajas dosis sin tener en cuenta que las células mueren a altas dosis y mutan a bajas dosis.

Extrapolaron las exposiciones agudas a las exposiciones crónicas ignorando que hay variaciones en la sensibilidad de la célula tras exposiciones anteriores repetidas.

Extrapolaron el efecto de dosis externas de radiación a dosis internas. La contaminación externa da dosis homogéneas mientras que la interna puede dar altas dosis a células cercanas a la fuente.

Los habitantes de Hiroshima y Nagasaki recibieron fundamentalmente radiación externa ya que las bombas estallaron a unos 500 m. del suelo y gran parte de las partículas ascendieron a la atmósfera, aunque parte de ellas volvieron a tierra arrastradas por la lluvia que según los habitantes era negra.

Sin embargo, todos los estudios de los supervivientes de Hiroshima dirigidos por los EEUU negaron persistentemente que hubiera cualquier componente interno a las exposiciones recibidas por el grupo estudiado. Pero medidas efectuadas desde entonces han mostrado presencia de Plutonio en terrenos cerca de Hiroshima y recientemente se han identificado isótopos provenientes de la lluvia radiactiva causada por las bombas de Hiroshima en núcleos de hielo en el Ártico (5). Estos resultados podrían explicar el enigmático incremento de la leucemia en el grupo de control relativo a todo Japón del que se informó en los primeros estudios (5).

No distinguir si la contaminación es externa o interna es una de las estrategias clásicas para exculpar a la radiactividad de sus efectos.

Los investigadores supusieron una relación lineal de los efectos, lo que es claramente falso.

El primer modelo que se derivó del estudio era un modelo con un umbral por debajo del cual no había efecto. Dicho en forma sencilla. El modelo suponía por ejemplo que:

– Si 1.000 supervivientes estaban enfermos después de una dosis hipotética de 100 (es solo un ejemplo).

– 500 estarán enfermos a una dosis 50.

– 1 sólo, a una dosis 0,5.

Por lo tanto, a una exposición menor: ¡¡¡nadie estaba enfermo!!!

Desde hace años se sabe que es erróneo este modelo chapucero. Oficialmente no ha habido más remedio que admitirlo y se ha optado por un modelo lineal sin umbral. Es decir que no hay dosis por debajo de la cual no haya efecto, aunque el efecto de las bajas dosis sigue minimizándose (13).

Pero la realidad es mucho peor ya que el propio modelo lineal también es erróneo. Los efectos de la contaminación radiactiva siguen un modelo supralineal* (5). Es decir, que tampoco es cierto que a menor dosis menor efecto. Las bajas dosis tienen mayor efecto que las dosis medias. Como reconoció ya en 1986 el propio ex director del la muy oficial ICRP, Comisión Internacional de Protección Radiológica, Karl Morgan: “Hay más cánceres producidos por rem a bajas dosis que a dosis fuertes” (18)

7. Y lo más grave: se minimizaron el daño genético y los efectos transgeneracionales.

Hermanos.

El estudio inicial fue llevado a cabo por físicos sin ninguna formación en biología. Además la biología no conocía en la época el ADN que es una de las dianas de la contaminación radiactiva.

El daño genético no se consideró. Se consideraron solamente las anormalidades extremas.

Los efectos genéticos del LSS de Hiroshima y los estudios de los efectos de la radiación sobre ratones sirvieron de base para el modelo del ICRP de mutación genética tras irradiación.

Muy recientemente los tests de ADN minisatélite** han sido aplicados a los niños de los liquidadores de Chernobyl que nacieron tras el accidente comparándolos con hermanos nacidos antes del accidente [Weinberg y col. 2001]. Se encontró un incremento de siete veces del daño genético en los niños post-exposición. Este hallazgo define un error de un factor entre 700 y 2000 en el modelo del ICRP para el daño genético heredable.

En investigaciones recientes sobre el daño genético a los descendientes de aquellos que fueron expuestos en Hiroshima, se ha aplicado un test minisatélite del ADN**. Este estudio de niños de aquellos expuestos a radiación externa en Hiroshima no mostró alteraciones o solo alteraciones muy pequeñas. Esto fue presentado como una oposición a los hallazgos de daño minisatélite en el ADN en los niños de Chernobyl. Pero en realidad sugiere una diferencia fundamental en los mecanismos de estas exposiciones [Satoh & Kodaira, 1996]. La contaminación en Hiroshima fue debida a radiaciones externas fundamentalmente, a diferencia de la exposición interna en los liquidadores de Chernobyl y de las víctimas de las municiones de uranio que también presentan tasas elevadas de daño genético.

El factor de riesgo actualmente utilizado para efectos heredables genéticos está basado en el estudio LSS de Hiroshima, que es insuficiente para evaluar las consecuencias de una exposición interna como demuestran los hechos.

Recordemos que los efectos genéticos han sido siempre especialmente ocultados. Por ejemplo, los datos disponibles sobre la primera generación de los 280.000 trabajadores de la industria nuclear fueron ocultados por el gobierno estadounidense (DOE) al Profesor Mancuso que estaba estudiándolos (5).

Es comprensible que se oculte el daño del ADN, pues supone el deterioro del patrimonio genético de la humanidad y nadie en su sano juicio va a admitir que siga aumentando.

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